Oncología

Fase crucial en la batalla contra el cáncer renal avanzado

  • Los tratamientos dirigidos han multiplicado en siete años las esperanzas para abordar un tumor que ya presenta metástasis en el 30% de diagnósticos.

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El reciente Congreso de la Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO 2012) celebrado en Viena ha confirmado las esperanzas terapéuticas de los últimos siete años contra el cáncer renal avanzado, también conocido como carcinoma de células renales metastásico (CCRm), cuyas expectativas de tratamiento entran ahora en una fase crucial. Con siete 'terapias dirigidas' ya disponibles, varias más dan sus últimos pasos para sumarse a la lista.

Atrás quedaron las grandes limitaciones de los primeros tratamientos con citoquinas como la interleuquina-2 o el interferón alfa, con bajas tasas de supervivencia y una toxicidad que obligaba a recortar las dosis. La llegada de las terapias dirigidas hace siete años ha ido mejorando de forma sustancial todas las tasas de eficacia: respuesta al tratamiento, supervivencia libre de progresión (SLP) del tumor y supervivencia en general.

La dificultad de detectar el CCR en sus fases más precoces hace que el 30% de los casos sea diagnosticado cuando ya existe metástasis. Eso complica su abordaje y abre el interrogante de cómo seleccionar la mejor terapia para cada paciente. Lo planteó en ESMO 2012 Manuela Schmidinger, especialista en cáncer renal avanzado y profesora de Medicina Interna y Oncología de la Universidad de Viena, que apuntó "la tolerabilidad como clave del tratamiento". Y no solo para mantener la dosis adecuada, sino para dar respuesta a un paciente bien informado que tiene mucho que decir sobre la correlación toxicidad-eficacia. El temor a los efectos adversos puede crear ansiedad y depresión, y ese factor psicológico puede influir en la terapia.

El tratamiento de primera línea más usado en Europa (70% de pacientes) es sunitinib, un fármaco oral con gran capacidad de inhibir la actividad tirosina-quinasa de tres tipos de receptores, incluido el VEGF o factor de crecimiento endotelial vascular, clave para impulsar la angiogénesis que alimenta al tumor. Y junto a él están bevacizumab (inhibidor de la angiogénesis que se usa combinado con interferón alfa), pazopanib (inhibidor múltiple tirosina-quinasa de diversos receptores) y temsirolimus (inhibidor de la proteína mTor, que favorece la proliferación de las células y evita su muerte programada).

Las alternativas de segunda línea son everolimus (inhibidor de la proteína mTor que hace proliferar las células y evita su muerte programada), sorafenib (inhibidor de varios receptores de la tirosina-quinasa) y axinitib (que bloquea selectivamente los receptores 1, 2 y 3 del VEGF para cortar la angiogénesis que 'nutre' al tumor y frenar su diseminación).

El español Joaquim Bellmunt, oncólogo del Hospital del Mar de Barcelona y profesor de Medicina de la Universidad Pompeu Fabra, señaló en Viena que los mejores resultados de axitinib (19%-2% sobre everolimus en tasa de respuesta y 12,2 a 6,6 meses sobre sorafenib en SLP del tumor) hacen pensar en la posibilidad de "probarlo en primera línea".

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