Un grupo de investigadores del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (Cabimer) y de la Universidad de Sevilla, en colaboración con la Universidad de Carolina del Norte y el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid, ha logrado un paso más en el estudio del funcionamiento de las células humanas. Lo han hecho tras identificar en células humanas una nueva vía de regulación de la reparación de roturas de doble cadena en el ADN.

Estas roturas representan la lesión más peligrosa para la célula, ya que pueden provocar su muerte o generar reordenamientos cromosómicos que contribuyan al desarrollo de cáncer.

"En concreto, hemos descubierto que cuando estas roturas se producen en el ADN nuclear, una proteína esencial en la respuesta celular a ese daño, llamada ATM, modifica por fosforilación a la ADN Polimerasa Lambda, una enzima que sintetiza ADN en situaciones muy específicas", explica el investigador José Ruiz, del departamento de Bioquímica Vegetal y Biología Molecular de la Universidad de Sevilla.

En este trabajo se demuestra que la modificación hecha por ATM es la señal necesaria para que la enzima Pol Lambda vaya a esas roturas en el ADN y contribuya a su reparación. Esto es esencial para que la célula siga su ciclo vital con normalidad.

Se trata de un trabajo de investigación básica que arroja luz sobre el funcionamiento de un proceso biológico que ocurre cada día en las células humanas, las cuales están continuamente expuestas a diferentes tipos de agentes que originan este tipo de roturas en el ADN. "En un futuro, nuestro descubrimiento podría tener aplicación biotecnológica o ser utilizado como biomarcador para el seguimiento o identificación de enfermedades como el cáncer, pero para eso aún tenemos que seguir investigando", indica el profesor Ruiz.

Estos investigadores trabajan también en el estudio de las translocaciones cromosómicas, que son especialmente relevantes por su potencial oncogénico en células humanas. Estas translocaciones ocurren por la reparación anómala de las roturas de doble cadena en el ADN que se pueden generan bien espontáneamente o bien en respuesta a determinados agentes que dañan el ADN, como la irradiación o algunos productos químicos. Por otro lado, están caracterizando otras posibles modificaciones que regulan a la Pol Lambda humana, la enzima que participa en esos procesos de reparación de roturas en el ADN.