Un grupo de investigación de Etiología y Patogenia Periodontal, Patología Oral y Enfermedades Musculares de la Universidad de Sevilla ha descubierto una posible diana terapéutica nueva frente a la depresión. Los investigadores esclarecen que el efecto del estrés requiere de la activación del gen NLRP3 del complejo inflamasoma, así como la activación de unas células del sistema nervioso llamadas microglías.

A su vez, el estudio demuestra que la misma activación de la microglía durante la neuroinflamación en la depresión requiere del gen NLRP3 completamente funcional para producir los síntomas. Según estos hallazgos, el NLRP3 podría ser un objetivo para nuevas intervenciones terapéuticas para prevenir la depresión. "Nuestro estudio demuestra el papel que tiene NLRP3 en la fisiopatología de la depresión, así como una nueva diana terapéutica. La inhibición de NLRP3 y de la microglía podría suponer un nuevo tratamiento", explica el profesor de la Hispalense Mario Cordero.

Según los expertos, la exposición prolongada a estrés provoca significativos síntomas depresivos, así como neuroinflamación, activación de la microglía e inhibición de la neurogénesis en el hipocampo y cortex prefrontal en ratones sanos. Estos hallazgos no sólo no fueron observados en ratones en los que previamente se había eliminado el gen NLRP3, sino que no se vio afectada la activación de la microglía y pérdida de la neurogénesis. "La inhibición farmacológica de la microglía ejerció también un efecto protector sobre la depresión", añade el investigador Cordero.

El estudio se enmarca en el proyecto Disfunción mitocondrial y activación del complejo NLRP3-inflamasoma como factores etiológicos de la depresión mayor, en colaboración con la Unidad de Salud Mental del Hospital Macarena y la Universidad Pablo de Olavide, y ha sido publicado en la revista de alto impacto Molecular Neurobiology.